EUROMEDICA  Hanover 6-7  Juni 2008	Advanced methods of diagnosis, treatment and prophylactics
	European Academy of Natural Sciences, Hanover European Scientific Society, Hanover Russian Academy of Natural Sciences, Moscow

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Myokardapoptose, arterielle Immunentzündung und Endotheldysfunktion spielen wichtige Rolle in Aterosklerose, IKH, Herzinfarkt und ihre Komplikationen. Nehmen wir an ,die Lösung dieser Probleme eröffnet neue Möglichkeiten für die Behandlung der Infarktkranken, Komplikationen und Prophylaxe.

Das Ziel dieser Arbeit ist die Erforschung der Rolle der auflösfähigen regulatoren Proteinen beim Herzinfarkt. Das lösbare Protein sFas, sICAM-1, der Marker der intravaskulären Entzündung , der Transendothelen Zellenmigration in das Gefässintim stimuliert und der nachfolgenden Aktivierung der Sauerstoffradikale, mit der Verletzung des Endothels der Gefässe und Apoptogenese.

Die Methoden der Erforschung und Materialvolumen.

Der Prozess der Apoptose bei den Infarktkranken wurde nach dem Niveau im Blut der sFas-Protein-Marker eingeschätzt. Das Niveau der Interzellulären Adhäsionen (sICAM-1;sICAM-3) wurde mit Hilfe der ELISA-Methode durch Anwendung der monoklonalen Antikörper bestimmt, die empfindlich gegen Antigene der erforschten Pfroteine waren. Die untersuchten Kranken wurden an drei ersten Tagen der Erkrankung behandelt, nach der Durchfürung der notwendigen Diagnostik. Die Untersuchungen wurden noch zweimal wiederholt: nach 10 Tagen und Anfang 3. Dekade. Das erlaubte über die Dynamik der Behandlung zu beurteilen.

84 Kranke an akuten Infarkt darunter 54 Männer und 30 Frauen wurden untersucht. Der Durchschnittsalter -65 Jahren; 56 Personen (64%) Q-bildender Infarktkranken, 18 Personen - nicht Q-Infarkt. 26 Patienten hatten auch verschiedene Krankheiten z.B. Herzinsuffizienz, arteriale Hypertension, Lungenkrankheiten, Diabetes mellitus usw.

Forshungsergebnisse

Aus der Erforschung ergab sich dass sFas-Niveau bei den Infarktkranken seit den ersten Tagen der Erkrankung erhöht ist.. Es sei hohe Dispersion und Datenstreehung. An der nächsten Tagen wurde die Steigerung des Niveaus der proapoptosen sFas festgestellt (das war wahre Statistik) Zur dritten Dekade - die Senkung, obwohl auch zu dieser Zeit das Niveau von sFas-höher als normal war. Die Stärke des Infarkts hat grosse Bedeutung: Blutkonzentration von sFas war höher bei den Kranken , die Q-Infarkt hatten. Bei den Kranken mit kleinem nicht-Q Infarkt war das Niveau fast normal und sich nicht wesentlich von der Norm unterschied.

Interzelluläre lösbarer Adhäsion des Blutes (ICAM-1) an ersten Tagen des Infarkts war erhöht. Im Laufe der 10 Tagen stieg die Konzentration um 25% und danach sank, aber war höher als normal. Der andere Adhäsin- ICAM-3- war an ersten Tagen normal. An nächste Dekade stieg die Konzentration in der Gruppe des Q-Infarkts und danach sank, nidriger als normal. Bei den nicht-Q-Infarktkranken beobachteten wir keine wesentliche Veränderungen der Konzentration der ICAM-3.

Angaben

So zeigen unsere Angaben die Aktivierung der Apoptose bei den Infarktkranken und ihre Weiterentwicklung, die im Laufe der 3 Wochen registriert wurde. Bei dem Infarkt werden auch adhäsive Prozesse aktiviert, der transendotheliale Transport der Immunozyten in die Tunica intima stimulieren und Gefäßentzündung verursacht.

Die Grösse der Nekrose beeinfluesst den Prozess der Apoptose. Das bestimmt die Suche nach einem Mittel, das Miokardapoptose bremst, die Schädigungen des Endothels und Zellinvasion in Gefäße vermindern und Prognose der Krankheit verbessern kann.